کشف ارتباط جدید بین دیابت و آلزایمر
4 می 2015- ، یافته های این تحقیق شواهد بیشتری دال بر تأثیر بالا بودن قندخون بر کاهش حافظه در این افراد فراهم کرده است.
دانشمندان دانشگاه واشنگتن نتایج این تحقیق را در مجله ی The Journal of Clinical Investigationمنتشر کردند.
درحالیکه در مطالعات قبلی دیابت به عنوان یکی از عوامل احتمالی آلزایمر معرفی شده بود، در مطالعه ی اخیر دانشمندان نشان دادند افزایش مقدار قند خون می تواند مقدار بتا آمیلوئیدها را که جزء کلیدی پلاکهای مغزی در آلزایمر است، بسرعت افزایش دهد.
نتایج این تحقیق نشان داد دیابت یا هر بیماریی که کنترل قند خون را دچار اختلال می کند، می تواند تأثیرات مضری بر عملکرد مغز داشته و موجب وخیم تر شدن بیماریهای نورولوژیک مانند آلزایمر گردد. افراد مبتلا به دیابت قادر به کنترل قندخون خود نبوده و بخصوص مقدار قندخون آنها پس از صرف غذا افزایش ناگهانی و شدیدی دارد، بسیاری از این افراد تحت درمان با انسولین یا سایر داروهای کنترل کننده ی قندخون هستند.
محققان دانشگاه واشنگتن برای بررسی چگونگی تأثیر افزایش قندخون بر خطر بیماری آلزایمر، گلوکز را به جریان خون موشهایی که به بیماریی مشابه با آلزایمرمبتلا بودند، تزریق کردند.
درموشهای جوان که در مغز آنها پلاکهای آمیلوئیدی وجود نداشت دو برابر شدن مقدار قندخون موجب افزایش مقدار بتا آمیلوئیدها در مغز به میزان 20 درصد می شود.
هنگامیکه دانشمندان این آزمایش را در موشهای مسن که در مغز آنها پلاک های آمیلوئیدی وجود داشت تکرار کردند، متوجه ی افزایش 40 درصدی میزان بتا آمیلوئیدها در مغز این جانوران شدند.
با مطالعه ی دقیقتر این فرآیند دانشمندان دریافتند افزایش ناگهانی مقدار قند خون ( spike) موجب افزایش فعالیت نورونهایی درمغز می گردد که تولید آمیلوئید بتا را تحریک می کند.
یک راه تحریک این نورنها کانالهای KATPموجود بروی سطح سلولهای مغز است، در مغز افزایش مقدار گلوکز موجب بسته شدن این کانالها و تحریک سلولهای مغزی و افزایش فعالیت این نورونها می گردد. درانتقال عصبی طبیعی، یک سلول مغزی اطلاعات را کد کرده و انتقال می دهد. اما فعالیت بیش از حد نورونها در نواحی خاصی از مغز می تواند تولید بتا آمیلوئید را تحریک کرده و نهایتاً منجر به تشکیل پلاکهای آمیلوئیدی بیشتری شود و ابتلا به آلزایمر را تشدید نماید.
دانشمندان برای اثبات اینکه کانالهای KATPمسئول تغییرات ایجاد شده دربتا آمیلوئید درمغز به هنگام افزایش قندخون هستند به موشها دیازوکساید- دارویی که معمولاً برای درمان افت قند خون بکار می رود- تزریق کردند. به منظورعبور این دارو از سد خونی مغز آنها این دارو را بطور مستقیم به مغز تزریق نمودند.
این دارو سبب بازماندن کانالهای KATPحتی هنگام افزایش قندخون گردید. در این حالت تولید بتا آمیلوئید ثابت ماند، درست برخلاف آنچه که دانشمندان بطور معمول هنگام افزایش ناگهانی قندخون مشاهده می کردند، این نتیجه شاهدی بر ارتباط مستقیم کانالهای KATPبا گلوکز، فعالیت عصبی و میزان آمیلوئید بتا است.
دکتر Macauleyوهمکارانش در آزمایشگاه دکتر Holtzmanبا همکاری پرفسور Jonesرئیس گروه مغز و اعصاب از داروهای دیابت در موشهایی که به بیماریی مشابه با آلزایمر مبتلا بودند، برای بررسی بیشتر این موضوع استفاده کردند.
دکتر Macauleyمی گوید: با توجه به اینکه کانالهای KATPدر پانکراس مسیر ترشح انسولین درپاسخ به افزایش قندخون می باشند، ارتباط فعالیت این کانالها در مغز با تولید بتا آمیلوئید بسیار جالب توجه است، این مشاهدات مسیر جدیدی از تحقیق درباره ی چگونگی ایجاد آلزایمر و اهداف درمانی جدید را برای این اختلال عصبی ویرانگر بر دانشمندان گشود.
منابع:
Journal of Clinical Investigation, 2015; DOI: 10.1172/JCI79742
www.sciencedaily.com/releases/2015/05/150504163328.htm